空間代謝組學：前列腺*組織樣本中的不同組織區(qū)域具有不同的代謝特征。使用空間代謝組學確定了關(guān)鍵分子過程中的代謝差異，例如NCE、基質(zhì)和**之間的脂質(zhì)代謝和前列腺分泌功能。在不同組織結(jié)構(gòu)中觀察到的代謝物水平差異，表明了空間信息及其測量方法的重要性。本實驗仍然存在一定的局限性，質(zhì)譜成像過程中存在分子離域，可能導(dǎo)致結(jié)果假陰性。歐易生物、鹿明生物五、軟著及**1、實驗檢測**1項2、空間代謝組定性及分析軟著5項3、空間代謝組與空間轉(zhuǎn)錄組聯(lián)合分析軟著3項質(zhì)譜成像技術(shù)可以實現(xiàn)生物組織中上千代謝物的定性。青?？臻g代謝組學優(yōu)勢

空間代謝組學：前列腺*組織的分子表征對于尋找新的生物標志物、驗證臨床生物標志物和確定潛在的***靶點非常重要。然而，前列腺*組織樣本包含正常上皮、增生、基質(zhì)和**區(qū)域，具有高度異質(zhì)性，組織間固有的功能和分子差異導(dǎo)致常規(guī)的批量檢測方法有不同程度的信息丟失。質(zhì)譜成像（MSI）可以對組織切片不同區(qū)域中的潛在**標志物進行空間檢測，有利于分析和比較不同組織類型的代謝組和脂質(zhì)組學特征。鹿明生物已形成心、肝、腦等多個組織的空間代謝組專屬數(shù)據(jù)庫。北京空間代謝組學與空間轉(zhuǎn)錄組空間代謝組技術(shù)流程 。

結(jié)果表明，原*基因MYC與SERBP蛋白共同調(diào)節(jié)**生長所必需的脂肪生成，MYC誘導(dǎo)SREBP1，然后二者共同***脂肪酸合成并利用葡萄糖和谷氨酰胺促進脂肪鏈的延伸。小鹿推薦通過空間代謝組學技術(shù)，能夠觀察到MYC誘導(dǎo)后不同**的體內(nèi)脂質(zhì)組學變化，準確地繪制MYC特異性脂質(zhì)代謝的位置，因此可以利用這一**的致命弱點，用于新的抗脂質(zhì)藥物研究開發(fā)。在獲得空間代謝組學AFADESI平臺原創(chuàng)團隊全力支持下，截止2021年9月，鹿明生物已經(jīng)完成共計近千例樣本經(jīng)驗，包括心臟、腦、**、腸道、肝臟、腎臟、皮膚等十幾種組織樣本空間代謝組學檢測及分析，檢測物質(zhì)涵蓋膽堿類、多胺類、氨基酸類、肉堿類、核苷類、核苷酸類、有機酸類、碳水化合物類、膽固醇類、膽酸類、脂質(zhì)類等多種類代謝物。

展示了空間代謝組成像技術(shù)的應(yīng)用。這一分析***表明脫髓鞘后新形成的髓鞘具有與正常髓鞘不同的脂質(zhì)成分。因此，這種HSL方法學可能**提高目前對多發(fā)性硬化癥再髓鞘形成的理解，并可能為多發(fā)性硬化癥研究中評估再髓鞘形成***提供一種新的策略。此外，HSL方法可以針對***的組織量身定做，為生物醫(yī)學科學中的脂質(zhì)結(jié)構(gòu)和成分提供至關(guān)重要的見解。該研究開發(fā)了一種基于拉曼光譜、解吸電噴霧電離質(zhì)譜（空間代謝組學）和免疫熒光成像的相關(guān)脂質(zhì)組成像（HSL）方法，研究多發(fā)性硬化癥病變中的再髓鞘形成與正常髓鞘不同的脂質(zhì)成分。結(jié)果通過對脂質(zhì)結(jié)構(gòu)和成分的研究為再髓鞘化***提供可能性。歐易生物空間代謝組學，服務(wù)好,科學領(lǐng)域,提供方向。

1.樣本準備Sprague-Dawley大鼠模型腹腔注射東莨菪堿后被殺死（處理組，3只），對照組大鼠（3只）也用同樣方法殺死。獲取大鼠整個大腦，在低溫下將大腦切成連續(xù)的矢狀切片（暴露出海馬和紋狀體），用于Nissl染色、H&E染色和質(zhì)譜成像檢測。2.空間代謝組實驗使用AFADESI-MSI分析，代謝物質(zhì)量數(shù)范圍50-500Da，質(zhì)譜分辨率70,000。3.數(shù)據(jù)處理和代謝網(wǎng)絡(luò)分析原始數(shù)據(jù)經(jīng)過轉(zhuǎn)化，再使用自建MassImager軟件獲取成像結(jié)果；在獲取差異代謝物的高分辨率質(zhì)譜信息后，使用Metaboanalys在線數(shù)據(jù)挖掘軟件以褐家鼠（rattusnorvegicus）為參考完成代謝物高通量定性，并輸出代謝網(wǎng)絡(luò)信息。大腦中復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)可視化使用Cyctoscope軟件完成?？臻g代謝組學,代謝組數(shù)據(jù)庫。湖北空間代謝組學翻譯

空間代謝組得到了廣大醫(yī)學領(lǐng)域科研工作者的信任。青?？臻g代謝組學優(yōu)勢

作者使用NMR對C原子進行示蹤實驗，發(fā)現(xiàn)MYC驅(qū)動葡萄糖和谷氨酰胺的C參與脂肪生成（圖3）。采用空間代謝組學檢測小鼠模型以及人BCL細胞中的FA，發(fā)現(xiàn)MYC**中不飽和脂肪酸（FA（18：1））的豐度增加。進一步發(fā)現(xiàn)13C-油酸酯在MYC誘導(dǎo)的BCL細胞未發(fā)生代謝，而13C-葡萄糖增加了不飽和FA中的標記碳。當MYC失活時，細胞中3H標記的棕櫚酸酯氧化速率明顯變高。MYC-ON和MYC-OFF的BCL細胞中的油酸酯均未被氧化。因此，MYC可能在抑制FA氧化的同時上調(diào)FA的合成。青?？臻g代謝組學優(yōu)勢

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