進一步對各組細胞的線粒體功能進行了測定。結(jié)果顯示，3-TYP能夠明顯下調(diào)NMN所致的細胞內(nèi)ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉(zhuǎn)NMN所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通過JC-1染色發(fā)現(xiàn)，NMN使細胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后，細胞的線粒體紅色熒光減弱，綠色熒光增強，削弱了NMN所致的線粒體膜電位的升高。以上結(jié)果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉(zhuǎn)NMN對線粒體功能的改善，NMN可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。A.ATP含量的檢測結(jié)果顯示，NMN使細胞內(nèi)ATP含量增加，而加入3-TYP后，細胞內(nèi)ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發(fā)現(xiàn)，NMN使細胞內(nèi)ROS水平降低，而加入3-TYP后使細胞內(nèi)ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示，NMN使細胞的線粒體膜電位升高，而加入3-TYP后，細胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05，***P<0.001。NMN可通過喚醒Nampt-NAD+防御系統(tǒng)，保護腦神經(jīng)和促進血管及神經(jīng)再生。廣州NMN15000

NAD+不能直接穿透線粒體的膜，而NMN是線粒體NAD+的胞質(zhì)前體物。NMN能夠穿過線粒體膜進入線粒體內(nèi)，在NMNAT3酶的作用下能夠進行NAD+的生物合成。給予NAD+前體物NMN預處理后，較LPS處理所致急性肺損傷時肺組織線粒體NAD+含量進一步升高，小鼠肺組織肺損傷評分和W/D比值降低，提示損傷減輕;同時線粒體腫脹程度減輕，線粒體膜電位，細胞色素c氧化酶活性以及電鏡下線粒體的結(jié)構(gòu)也得到了改善。綜上所述，NAD+可減輕小鼠內(nèi)Du Su性急性肺損傷，其中的機制可能與改善線粒體形態(tài)功能部分相關。 ups級NMN12000補充NMN可恢復正常的基礎糖酵解功能、線粒體功能和適應代謝應激的能力，明顯改善暗視力和視網(wǎng)膜功能。

作為ETC和TCA循環(huán)的重要輔助因子，NAD+能夠為反應提供必要的底物，進而影響ATP的產(chǎn)生。已有研究證明，作為NAD+合成的前體，NMN可以提高細胞內(nèi)NAD+水平，進而改善線粒體功能。在老齡大鼠的腦微血管內(nèi)皮細胞中，NMN通過上調(diào)細胞內(nèi)NAD+水平改善線粒體功能，并減輕氧化應激反應[38]。NMN能夠增加老齡大鼠NAD+的生物合成，進而逆轉(zhuǎn)多個Qi Guan中與衰老相關的線粒體功能障礙。補充NMN可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數(shù)，進而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。

有研究進一步證明:在NMN的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙?；w移，使p-FoxO3a蛋白發(fā)生去乙?；磻瑥亩险{(diào)p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結(jié)合能力并增加其轉(zhuǎn)錄活性。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙酰化酶，即Sirtuins的去乙酰化反應需要氧化性的NAD+參與。內(nèi)源性Sirt1蛋白通過加強p-FoxO3a蛋白誘導細胞周期阻滯，允許細胞具有更多時間來修復損傷的DNA，并消除自由基的危害。本研究結(jié)果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實質(zhì)細胞中，p-FoxO3a蛋白能夠同時受到Sirtl和AKT蛋白的共同調(diào)控，這一結(jié)果提示NMN可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。NMN是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。

NMN的生物活性NMN緩解和改善缺血性心腦組織損傷，NMN對腦卒中的調(diào)理作用腦卒中，是一種由腦部血液循環(huán)障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率，嚴重威脅人類健康。NMN改善氧化相關的退行性疾病和身體機能障礙NMN對阿爾茨海默氏病的調(diào)理作用隨著社會老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)的發(fā)病率逐年上升。該病是一種ZhongShuShenJing系統(tǒng)XingBing變，以認知功能障礙和記憶損害為主要特征。線粒體結(jié)構(gòu)和功能的異常是AD的發(fā)病因素之一。而NMN促進線粒體的能量代謝，對改善認知功能和記憶功能具有重要作用。NMN能夠穿過線粒體膜進入線粒體內(nèi)，在NMNAT3酶的作用下能夠進行NAD+的生物合成。ups級NMN12000

NMN增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關因子2和血紅素加氧酶。廣州NMN15000

LongAaron等研究發(fā)現(xiàn)，當提高機體內(nèi)NMN水平后，NAD+可用性隨即增高，提高了線粒體耗氧速率(OCR)，促進了線粒體的融合，減少裂變趨勢，使線粒體在海馬亞區(qū)域產(chǎn)生更長的線粒體，從而改善線粒體的呼吸功能。β-淀粉樣蛋白寡聚體(Amyloidβprotein，Aβ)被認為是導致AD的主要神經(jīng)毒劑。XiaonanWang等研究發(fā)現(xiàn)，NMN通過改善能量代謝，抑止氧化應激，改善了由Aβ1-42低聚體導致的阿爾茨海默病大鼠的認知和記憶功能，恢復了NAD+和ATP的水平，減少AD小鼠海馬切片中ROS(活性氧簇)的積累。廣州NMN15000

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